分泌性中耳炎是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液的性质可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液甚至呈胶冻状。

本病可分为急、慢性两类，慢性分泌性中耳炎可因急性分泌性中耳炎未能及时与恰当地治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作，迁延转化而来。

冬春季多见。小儿及成人均可发病，在小儿为常见的致聋原因之一。

病因：与咽鼓管不能正常开放，中耳无法接触正常空气有关

(1)咽鼓管咽口受压阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生，鼻咽部填塞物时间过长等，均可直接堵塞咽鼓管咽口，影响咽鼓管咽口的开放。

(2)头颈部放射治疗后因鼻咽部及咽鼓管粘膜肿胀，以及局部静脉及淋巴回流障碍，致使管腔狭窄，亦可导致分泌性中耳炎。

(3)支配小儿咽鼓管开闭的肌肉如腭帆张肌收缩无力，影响了咽鼓管的开放功能。小儿咽鼓管与成人相比有宽、短、平的特点，软骨弹性差，当鼓室处于负压时，咽鼓管软骨段的管壁易发生塌陷。这是小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。

(4)分泌性中耳炎常继发于上呼吸道感染，一般认为本病与感染有关。

(5)变态反应可引起咽鼓管粘膜的水肿，导致咽鼓管阻塞，造成中耳负压，引起渗出或分泌机能亢进。

(6 )急性中耳炎时抗生素使用不当，如剂量不足，疗程不够，或细菌对药物有抗药性等，使炎症迁延不愈。

病理生理：

正常情况下，人的咽鼓管周期性开放，中耳像肺一样和外界交换空气，同时保证鼓膜两侧压力平衡，鼓膜才能正常震动，人才能感受到声音。当咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被吸收，腔内形成负压。此时，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。久之中耳粘膜化生为分泌性粘膜，固有层血管扩张，杯状细胞增多，分泌增加，病理性粘液腺形成，固有层血管周围圆形细胞浸润。至疾病的恢复期，腺体退化，分泌物减少，粘膜逐渐正常。

临床表现：

(1)耳聋：可于感冒后、乘飞机下降或潜水时，突然出现听力下降，压迫耳屏或头位改变时，听力可有所改善。

(2)耳痛及耳内闷胀。

(3)耳鸣：多为低音调“轰轰”样耳鸣，打呵欠或擤鼻时可闻及气过水声。

(4)儿童病人可表现反应迟钝、误听或注意力不集中，学习成绩下降。

(5)耳镜检查：急性期鼓膜充血、内陷、光锥变形或缩短，锤骨短突外突明显；鼓室积液后鼓膜颜色改变，呈淡黄、橙红或琥珀色；若病程较长，则鼓膜多灰暗、混浊。若分泌物为浆液性，且未充满鼓室，可透过鼓膜见到液平面，呈凹面向上的弧形线，透过鼓膜有时可见到气泡，咽鼓管吹张后气泡增多；若鼓室内积液多，则鼓膜外突。

(6)听力检查：音叉试验及电测听结果示传导性耳聋，听力损失平均20dB，严重者可达40d B。声阻抗检查鼓室图为平坦型(B型)和高负压型(C型) 。

治疗

主要为改善咽鼓管通气，清除中耳积液及病因治疗。

(1)改善中耳通气：保持鼻腔及咽鼓管咽口通畅，用1%麻黄素滴鼻，每日3～4次；采用捏鼻鼓气法、波氏球吹张法或导管吹张法进行咽鼓管吹张。急性期可选择红霉素和强的松口服。

(2)手术清除中耳积液，改善通气：

①穿刺抽液：一般用7号长针头在无菌操作下，从鼓膜后下方或前下方刺入鼓室，以空针抽吸积液。

②鼓膜切开术：若积液粘稠，抽液无效者可做鼓膜切开术。鼓膜切开后，吸尽鼓室内积液。

③鼓室置管术：反覆穿刺治疗无效，可做鼓膜置管术，局麻下在鼓膜上切一小口，直径约2－3毫米，留置通气管（塑料、硅、钛制），儿童需全麻。

(3)病因治疗：积极治疗可能病因，特别是扁桃体腺样体肥大者，可切除扁桃体和腺样体。中年以上患者，单侧发病10天以上药物治疗无效的，必需用鼻内窥镜检查鼻咽部，除外鼻咽癌。